Historia y descubrimiento

Streptococcus pneumoniae fue descubierto de manera casi simultánea en 1881 por Louis Pasteur​ y George Miller Sternberg.​​ Ambos inyectaron saliva en conejos y aislaron y observaron la bacteria. Desde entonces ha recibido varios nombres, de los cuales el primero fue el de Pneumococcus en 1886. La primera mención de su denominación actual data de 1901, aunque no se aceptó como oficial hasta 1980. Además, en 1920 se acuñó el nombre Diplococcus pneumoniae.​ Se conoce, por análisis de los cadáveres, que la mayoría de muertes de la pandemia de gripe española de 1918 fueron causadas por neumonías bacterianas secundarias y el microorganismo más aislado ha sido el neumococo.​

El primer antígeno capaz de desencadenar una respuesta inmunitaria fue descubierto en esta bacteria en la década de 1920, se trata concretamente del polisacárido capsular.​ En 1928, el científico Frederick Griffith realizó un experimento con esta bacteria, ya que por entonces se desconocía el paradero de la molécula que llevaba el material genético. Descubrió que tenía dos cepas:

Probó con varios ratones y estos fueron sus resultados:

El científico lo explicó diciendo que existía algo, a lo que llamó factor transformante, que era capaz de convertir las R en S.

En 1944, Avery y sus colaboradores Mcleod y McCarty demostraron que ese factor era el ADN y que por tanto la molécula del ADN era portadora de la información genética.

Caracteristicas generales del Streptoccocus pneumoniae 

Patogenia

El neumococo posee una cápsula, verdadero factor de virulencia, que le protege de la acción de los fagocitos y, por tanto, favorece la invasión y multiplicación en los tejidos, además de estimular la producción de anticuerpos protectores específicos para cada serotipo. Aproximadamente un 15% de la población general tiene niveles detectables de anticuerpos anticapsulares frente a los serotipos más frecuentes, y sólo un 30% de las personas con neumonía neumocócica desarrollan anticuerpos específicos frente al serotipo causal.

La presencia de los polisacáridos capsulares ha permitido identificar alrededor de 90 serotipos diferentes, algunos de los cuales son causa frecuente de enfermedad neumocócica invasiva, Muchos de estos neumococos están incluidos en la actual vacuna antineumocócica de 23 serotipos y en la heptavalente conjugada (4, 6B, 9v, 14, 18C, 19F, 23F). La eficacia, por ejemplo, de la vacuna de 23 polisacáridos capsulares es del 60-70% en cuanto a la reducción de la enfermedad neumocócica en personas mayores de 2 años, con factores predisponentes o comorbilidad importante, y en adultos sanos mayores de 65 años. La vacunación de la población infantil (menores de 2 años) con la vacuna conjugada heptava- lente ha modificado la epidemiología de la enfermedad neumocócica invasiva y reducido su morbimortalidad en los últimos años (por ejemplo, eficacia estimada, contra la otitis, del 57% para los serotipos incluidos en las vacuna no sólo entre la población infantil vacunada, sino también entre el resto de niños y adultos no vacunados, debido a un efecto inmunógeno indirecto y cruzado); ahora bien, últimamente se ha notificado un aumento de infecciones por serotipos no incluidos en dicha vacuna conjugada (1, 5, 7F, 12F, 19A, 22F, 24)4.

Otros componentes de la pared celular, como el ácido teicoico y el peptidoglicano, protegen al neumococo de la acción osmótica del medio, e inducen una respuesta inflamatoria intensa (migración leucocitaria, aumento de la permeabilidad endotelial, liberación de citocinas), por ejemplo, en el pulmón y en el espacio subaracnoideo, así como la activación de la vía alternativa del complemento; la vía clásica del complemento puede activarse por los anticuerpos anticapsulares de la pared celular, aun en ausencia de anticuerpos contra estos polisacáridos. El neumococo puede elaborar, también, varias sustancias tóxicas entre las que destaca una neumolisina con capacidad hemolítica y dermatotóxica.

Para finalizar, el paso lento de la sangre por el bazo, debido al contacto prolongado del microorganismo con el sistema reticuloendotelial, permite el aclaramiento eficiente de las partículas no opsonizadas. Así, todas las personas que han sido sometidas a una esplenectomía o tienen enfermedades que condicionan una asplenia funcional se hallan en riesgo de una enfermedad neumocócica fulminante.

Factores favorecedores de infección neumocócica invasiva

Las infecciones neumocócicas son más frecuentes en las edades extremas de la vida (menores de 2 años, ancianos), entre individuos con colonización nasofaríngea y viviendo en comunidades cerradas y en contacto estrecho (guarderías, cuarteles, prisiones, albergues, residencias de ancianos), con enfermedades debilitantes crónicas (diabetes, enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], alcoholismo, desnutrición, etc.) o inmediatamente después de un proceso gripal.

S. pneumoniae es el principal patógeno en sujetos con alteraciones en la inmunidad humoral, bien sea primaria (agammaglobulinemia, hipogammaglobulinemia) o secundaria a procesos hematológicos (mieloma múltiple, leucemia linfocítica crónica, linfoma), al propio envejecimiento del sistema inmunitario (ancianos) o a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (YIH). En esta última entidad la tasa de bacteriemia neumocócica puede alcanzar los 10 casos por 1.000 individuos y año (200 veces superior a la estimada para personas no infectadas por el VIH); en la actualidad se sugiere que debería descartarse una infección por el VIH en toda persona menor de 55 años, con neumonía neumocócica bacteriémica o con una infección neumocócica de localización inhabitual.

La asplenia anatómica o funcional, por disminución del aclaramiento bacteriano de neumococos no opsonizados, favorece las infecciones neumocócicas graves (shock séptico, coagulación intravascular diseminada) y fulminantes (3% de los esplenectomizados); esto también puede ocurrir, aunque en menor proporción, entre personas con déficit de las primeras fracciones del complemento o con neutropenia. Entidades como el alcoholismo, el tratamiento prolongado con corticoides, la cirrosis hepática, la diabetes mellitus o la insuficiencia renal crónica por sí mismas producen alteraciones en la migración y la función fagocítica de los leucocitos.

La infección neumocócica, sobre todo pulmonar, es frecuente en aquellas situaciones que favorecen la adherencia de S. pneumoniae al epitelio respiratorio, o que dificultan su aclaramiento mucociliar, como ocurre después de una infección viral de las vías respiratorias, en el asma bronquial, la EPOC o el tabaquismo; más relevante aún, cuando se favorece la broncoaspiración de secreciones orofaríngeas como ocurre en ancianos, enfermedades neurológicas, alteración del nivel de conciencia, alcoholismo, etc.

Finalmente, y por mecanismos aún desconocidos, se ha señalado una mayor incidencia de infección por neumococo (neumonía) tras situaciones de estrés o exposición prolongada al frío. Los principales factores que favorecen la aparición de una infección por neumococo aparecen reflejados en la siguiente tabla 

Figura 5: factores que favorecen la aparición de una infección por neumococo.

Enfermedades asociadas a Streptococcus pneumoniae

Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)

• Streptococcus pneumoniae es la causa más frecuente de neumonía bacteriana en adultos y niños.

• Produce una neumonía lobar clásica, afectando un lóbulo completo del pulmón.

• La bacteria coloniza primero las vías respiratorias superiores, luego desciende a los pulmones cuando el sistema inmune está debilitado (por ejemplo, en fumadores, ancianos o personas inmunocomprometidas).

• La cápsula polisacárida de la bacteria la protege de la fagocitosis, permitiendo que prolifere en el tejido pulmonar.

Clínica:

• Fiebre alta

• Escalofríos

• Tos productiva con esputo purulento o "herrumbroso" (marrón rojizo)

• Dolor torácico al respirar (pleuritis)

Complicaciones posibles:

• Derrame pleural

• Empiema (pus en el espacio pleural)

• Absceso pulmonar

Meningitis bacteriana

• Después de una infección de oído, neumonía o bacteriemia, S. pneumoniae puede invadir el sistema nervioso central.

• Es una de las tres principales causas de meningitis bacteriana en adultos (junto a Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae tipo b).

• La cápsula permite que la bacteria atraviese la barrera hematoencefálica.

Clínica:

• Fiebre

• Rigidez de cuello

• Alteración del estado mental (confusión, somnolencia)

• Vómitos

• Cefalea intensa

• Fotofobia (molestia a la luz)

Complicaciones:

• Secuelas neurológicas (sordera, convulsiones, discapacidad cognitiva)

• Alta mortalidad si no se trata a tiempo

Otitis media aguda

• Especialmente en niños pequeños, S. pneumoniae es uno de los principales agentes de infecciones del oído medio.

• Coloniza la nasofaringe y asciende hacia el oído a través de la trompa de Eustaquio, que en los niños es más corta y horizontal, facilitando la infección.

Clínica:

• Dolor de oído (otalgia)

• Llanto persistente en bebés

• Fiebre

• Disminución de la audición

• En casos severos: salida de pus por el oído (otorragia)

Complicaciones:

• Mastoiditis (infección del hueso mastoideo)

• Pérdida auditiva

• Perforación timpánica

Sinusitis bacteriana

• S. pneumoniae también es un patógeno frecuente en infecciones de los senos paranasales.

• La infección puede seguir a un resfriado viral que altera el drenaje normal de los senos.

Clínica:

• Congestión nasal

• Dolor o presión facial (especialmente sobre los senos afectados: maxilares, frontales)

• Secreción nasal purulenta

• Fiebre

Complicaciones:

• Infecciones orbitarias

• Abscesos cerebrales (raro pero grave)

Bacteriemia y Sepsis

• En casos de neumonía severa o infecciones del oído, la bacteria puede entrar al torrente sanguíneo causando bacteriemia.

• Esto puede evolucionar rápidamente a sepsis, una reacción inflamatoria sistémica grave que puede provocar fallo multiorgánico.

Clínica:

• Fiebre alta o hipotermia

• Hipotensión

• Taquicardia

• Alteración del estado mental

• Insuficiencia respiratoria o renal

Complicaciones:

• Shock séptico

• Coagulación intravascular diseminada (CID)

• Alta mortalidad si no se trata de manera agresiva